Terapia ormonale sostitutiva e pancreatite
I calcoli biliari e l'abuso di alcol sono i responsabili di quasi l’80% dei ricoveri ospedalieri per pancreatite acuta1, ma secondo recenti evidenze scientifiche2,3 molti farmaci possono essere tossici per il pancreas. Recentemente sono stati pubblicati i risultati di uno studio svedese sull’associazione tra terapia ormonale sostitutiva e pancreatite4.
Lo studio ha coinvolto 31.494 donne in post menopausa, tra i 48 e gli 83 anni, che avevano risposto nel 1997 a un questionario sul livello di esposizione alla terapia ormonale sostitutiva; successivamente sono stati individuati tutti i casi incidenti di pancreatite acuta nelle donne, fino al 2010, nel database nazionale svedese dei ricoveri.
Nelle donne esposte alla terapia ormonale sostitutiva, il rischio relativo di pancreatite acuta, corretto per età di insorgenza della menopausa, livello di educazione, esposizione al fumo, indice di massa corporea, uso di alcol e di verdure era significativamente maggiore rispetto a quello nelle donne non trattate con la terapia ormonale sostitutiva (rischio relativo 1,57, limiti di confidenza al 95% da 1,20 a 2,05). Il rischio era più alto con la terapia per bocca rispetto alla terapia transdermica (rischio relativo 1,92, limiti di confidenza al 95% da 1,38 a 2,66) e con un’esposizione superiore ai 10 anni (rischio relativo 1,87, limiti di confidenza al 95% da 1,11 a 3,17). Il nesso biologico tra la terapia ormonale sostitutiva e la pancreatite acuta sembra essere l’aumento, indotto dagli estrogeni, dei livelli ematici di trigliceridi che vengono idrolizzati dalle lipasi pancreatiche con conseguente accumulo di acidi grassi liberi. Infine, alcuni case report hanno ipotizzato un’azione lesiva diretta degli estrogeni a carico del pancreas, anche in assenza di calcolosi biliare e ipertrigliceridemia.
In caso di prescrizione della terapia ormonale sostitutiva i medici, tenendo conto di tutti gli altri fattori di rischio, dovrebbero considerare anche il rischio di pancreatite acuta.
- Manuale Merck I edizione 1997.
- J Clin Gastroenterol 2005;39:709-16. CDI NS
- Curr Gastroenterol Rep 2012;14:131-8. . CDI
- CMAJ 2014;DOI:10.1503/cmaj.131064. CDI NS